左から、京都大学の倉永英里奈教授、及川善嗣医師、東北大学の阿部高明教授、豊原敬文教授

東北大学の豊原敬文教授、阿部高明教授、青木正志教授、鈴木直輝准教授、及川善嗣医師（研究当時）、羅予涵大学院生、京都大学の倉永英里奈教授、国立精神・神経医療研究センターの青木吉嗣部長、村松里衣子部長、慶應義塾大学の岡野栄之教授、森本悟特任教授、曽我朋義特任教授らの研究グループは、ＡＬＳモデルショウジョウバエや患者由来ｉＰＳ細胞から作製した運動神経細胞に、ミトコンドリア機能を高める低分子化合物ＭＡ－５（Mitochonic acid 5）を投与することで、運動機能やＡＴＰ産生能を改善することに成功した。またＡＬＳに原因遺伝子ＳＯＤ１異常があるかを見分けるバイオマーカー候補を見つけた。豊原教授は「ＭＡ－５は安全性試験（第Ⅰ相試験）を終えて、ミトコンドリア病で第Ⅱ相試験が行われている。臨床開発に向けた根拠を積み上げることができた。ミトコンドリア機能障害が関連する疾患は多いので、そういった研究の基盤になると考えている」と話す。